尖锐湿疣的发病机制是人类乳头瘤病毒通过接触部位的小创伤或上皮裂隙进入人体，然后潜伏在宿主基底角朊细胞间，在表皮细胞层进行复制，随后侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，从而形成假上皮瘤样增生，晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，使表皮的颗粒层出现大量空泡细胞。

尖锐湿疣特征性的组织病理变化主要表现为：角化过度，角化不全，棘层肥厚，表皮层增粗、延长，呈乳头瘤样增生，表皮颗粒层和棘层上部细胞可见有特征性的灶性空泡细胞。这种空泡化细胞体积大，圆形或椭圆形，胞浆着色淡，中央有大而圆的深嗜碱性的细胞核，真皮有血管周围炎性细胞浸润。